新生儿感染性肺炎的病理生理发布时间：2023年12月2日
宫内感染多于生后3天内起病,以革兰氏阴性杆菌为主，生后感染则常在出生3天后发生,以革兰氏阳性菌多见。病原体先侵袭上呼吸道，向下蔓延,累及肺。亦可通过血行或淋巴系统播散到肺，引起肺炎。
病变主要在肺泡时，病理学上可见肺泡壁充血、水肿、炎性浸润，肺泡内充满渗出液，使肺泡弥散面积缩小,血气屏障增厚，弥散时间延长,致使气体弥散就显著减少。早期主要使氧气的弥散受影响，后期才引起co2潴留。此外因弥散量减少，部分静脉血不能在肺内氧合,仍被输送到肺静脉，体循环动脉系统，而发生动静脉血混合，导致动脉血氧分压(Pa02)降低,肺泡一动脉氧分压差(A-aD02)增大。
近来强调，肺炎尤其是重病肺炎时肺血管尤易受累。缺氧可使肺血管内皮细胞肿胀，内毒素存在时，早期引起肺动脉压升高，后期则肺血管通透性逐步增加，肺淋巴流量可增加5倍。肺炎组织学上有肺血管痉挛,麻痹,动脉栓塞,毛细血管通透性增加，血液漏出及血流缓慢等。肺的防御功能降低，表现为巨噬细胞对异物吞噬及物理转移闲难。肺微循环障碍则使通气灌注比例失衡(升高)，导致缺氧;重者致肺出血。
当病变主要在细支气管，毛细支气管时,呼吸道管壁充血水肿，炎性渗出，分泌物增多，部分患婴细支气管痉挛，引起通气障碍。当呼吸道不阻塞时,空气入大于出，产生肺过度膨出，肺泡通气量减少，通气/灌注比值降低，肺内右向左分流»增加。呼吸道堵塞时,部分肺泡蒌陷.发生肺不张，致通气/灌注比值下降更显著,缺氧加重。如合并脓胸、脓气胸、张力性气胸、胸腔积液、膈疝、肠麻痹腹胀，则胸廊运动受限;肺炎引起脑水肿时可有中枢性呼吸衰竭，通气障碍。
缺氧可间接激活肺泡管内牵张感受器,通过反射使呼吸增快、通气量增加以部分代偿缺氧。但肺泡病变为主或呼吸道阻塞者，代偿效果均不佳。
正常情况时呼吸肌耗氧量只占全身的3-5%;如缺氧得不到解除，机体长期用力呼吸,而且动用辅助呼吸肌，则氧耗可增加6-10倍,终致呼吸肌疲劳呼吸衰竭。
- 上一篇: 新生儿感染性肺炎的病因
- 下一篇: 新生儿感染性肺炎的临床表现
- 你好！请问有什么能帮到您？ 请点击输入内容......