急性肾小球肾炎常因机体感染甲族溶血性链球菌中的“致肾炎菌株”所致,常见于上呼吸道感染(多为扁桃体炎)、猩红热、皮肤感染(多为脓疱疮)等链球菌感染后。
菌体内的某种成分(胞浆或分泌蛋白的某些成分)作为抗原,与机体产生的抗体结合形成可溶性免疫复合物,通过肾小球基底膜时沉积于此。抗原也可与肾小球结合后形成“种植抗原”,形成原位免疫复合物。免疫复合物激活补体系统,同时吸引循环中的炎性细胞(中性粒细胞、单核细胞等),产生细胞因子、蛋白酶类等一系列炎症介质,引起肾小球的炎性病变。肾小球基底膜损伤后,血浆蛋白及红细胞、白细胞等逸至尿中,产生血尿、蛋白尿等。肾小球毛细血管袢阻塞,肾小球滤过率下降,而肾小管重吸收功能仅轻度受损或正常,出现“球管失衡状态”,产生少尿及无尿、高血压、水肿,甚至氮质血症。
【实验室和其他检査】
1.血液血红蛋白、血钠、血浆白蛋白常因血液稀释而轻度下降,血沉可增快。少尿者常有高血钾症。大部分患者循环免疫复合物阳性,血淸总补体及C3下降,补体水平于6周内恢复正常。如其持续下降,则应怀疑系膜毛细血管性肾炎或其他系统性疾病(如系统性红斑狼疮等)。抗链球菌溶血素0抗体(ASO)滴度升高,提示近期曾有链球菌感染。
2.尿液除红细胞及蛋白外,尚可见红细胞管型、颗粒管型及少量白细胞。尿常规改变较其他临床表现恢复慢,常迁延数月。尿中出现纤维蛋白降解产物表明病情较重。
3.肾功能可有一过性氮质血症,肾小管功能多正常。