新生儿胆红素脑病是游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神经系统， 导致神经细胞中毒变性，出现神经系统异常的临床和亚临床表现，也称之为胆红素中毒性脑病。过去称核黄症。新生儿胆红素脑病后遗症期常出现于生后2个月或更晚。表现为手足徐动、眼球运动障碍、耳聋、智力障碍或牙釉质发育不良等。

	什么是新生儿胆红素脑病?

	医生介绍到，新生儿发生高非结合胆红素血症时，游离胆红素通过血脑屏障，沉积于基底神经核、丘脑、丘脑下核、顶核、脑室核、尾状核、以及小脑、延脑、大脑皮质及脊髓等部位，抑制脑组织对氧的利用，导致脑损伤，称胆红素脑病。

	胆红素所致的神经毒性的表现有轻有重，严重者可表现为核黄疸，轻者可不出现临床症状，但在脑干诱发电位等辅助检查则可发现异常表现。这些亚临床型的胆红素神经毒性表现大多是暂时的、可逆的，故也有称之为暂时性亚临床型胆红素神经中毒症。

	新生儿胆红素脑病是由什么原因引起的?

	胆红素脑病几乎仅发生于新生儿时期，主要由于下列因素：

	酶系统不成熟：肝细胞不能靠谱地将未结合胆红素结合成结合胆红素。

	严重的高胆红素血症：较多见，如新生儿溶血病，先天性非溶血性黄疸(克一纳氏综合征)，以及药物中毒(维生素K3)等，均可使未结合胆红素增高。

	血脑屏障功能较差：未结合胆红素易于通过而与脑组织结合，早产儿更差，各种感染、窒息缺氧因素可影响BBB栅栏作用的完整性。

	血浆白蛋白含量较低：附着未结合胆红素的能力有限。

	酸中毒：新生儿患病易发生酸中毒，可促使BBB开放，使细胞摄取红素增加。

	夺取白蛋白联结使胆红素游离：外耕牛性有磺胺异噁唑、水杨酸盐、苯甲酸钠、新生霉素，先锋霉素、新型青霉素Ⅱ、消炎痛等，内源性有正铁血红素、胆酸和饥饿、低血糖或寒冷刺激时体内游离脂肪酸增高等。

	新生儿胆红素脑病的临床表现

	本病临床分4期，第1～3期出现在新生儿早期，第4期在新生儿期以后出现。

	警告期：表现为嗜睡、吸吮反射减弱和肌张力减退。大多数黄疸突然明显加深。历时12～24小时。

	痉挛期：轻者仅两眼凝视，阵发性肌张力增高;重者两手握拳、后臂内旋，角弓反张、有时尖声哭叫。持续约12～24小时。

	恢复期：大都于第1周末，首先吸吮力和对外界的反应逐渐恢复，继而痉挛逐渐减轻、消失。历时2周左右。

	后遗症期：常出现于生后2个月或更晚。表现为手足徐动、眼球运动障碍、耳聋、智力障碍或牙釉质发育不良等。

	新生儿胆红素脑病注意事项

	对新生儿高胆红素血症，必须及早采取综合措施，以防止其发展为胆红素脑病。如注意保暖、纠正缺氧及酸中毒、供给足够的营养。避免输注高渗药物、不使用能引起溶血或抑制肝酶的药物等。在警告期根据病情及时采用换血、光疗、输注白蛋白等各种措施，尽快降低血中胆红素浓度。

	新生儿胆红素脑病的预防

	产后:好产后检查和健康教育，尽量预防早产、难产及感染。对拟有溶血病者，做好临产准备工作。

	产后:新生儿特别是早产儿不可常规使用维生素K3、磺胺类、苯甲酸钠咖啡因及水杨酸类药物。黄疸检测必须重视，有经验者目测误差一般不超过85.5μmol/L(5mg/dl)。

	新生儿胆红素脑病的治疗

	目的是阻止血清未结合胆红素上升到危险程度。方法见黄疸概述。为光疗，有胆红素脑病警告期症状或手足常黄者，必须紧急措施，不能过夜。及早处理窒息、缺氧、酸中毒，避免寒冷、饥饿、低血糖，禁用或慎用夺位性药物和不作静脉注射高渗性药物;及时治疗黄疸和光疗、换血，近年来因本病导致的后遗症和死亡已显著减少。以下几点是药物治疗：

	一般治疗：如存在引起胆红素脑病的高危因素，应给予对症治疗。

	酶诱导剂：苯巴比妥5mg/(kgod)，分3次口服。

	抑制溶血过程：大剂量丙种球蛋白;一般用于重症溶血症的早期，用量为1g/kg，4~6h内静脉滴注。

	减少游离的未结合胆红素：白蛋白：一般用于生后1周内的重症高胆红素血症，用量1g/kg加葡萄糖液10~20ml静脉滴注;也可用血浆25ml/次静脉滴注，每日1~2次。在换血后1~2h应输注1次白蛋白。