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新生儿胆红素脑病是怎么回事?发布时间:2023年12月2日

来源:深圳远东妇产医院浏览:470次

新生儿胆红素脑病是游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神经系统, 导致神经细胞中毒变性,出现神经系统异常的临床和亚临床表现,也称之为胆红素中毒性脑病。过去称核黄症。新生儿胆红素脑病后遗症期常出现于生后2个月或更晚。表现为手足徐动、眼球运动障碍、耳聋、智力障碍或牙釉质发育不良等。

什么是新生儿胆红素脑病?

医生介绍到,新生儿发生高非结合胆红素血症时,游离胆红素通过血脑屏障,沉积于基底神经核、丘脑、丘脑下核、顶核、脑室核、尾状核、以及小脑、延脑、大脑皮质及脊髓等部位,抑制脑组织对氧的利用,导致脑损伤,称胆红素脑病。

胆红素所致的神经毒性的表现有轻有重,严重者可表现为核黄疸,轻者可不出现临床症状,但在脑干诱发电位等辅助检查则可发现异常表现。这些亚临床型的胆红素神经毒性表现大多是暂时的、可逆的,故也有称之为暂时性亚临床型胆红素神经中毒症。

新生儿胆红素脑病是由什么原因引起的?

胆红素脑病几乎仅发生于新生儿时期,主要由于下列因素:

酶系统不成熟:肝细胞不能靠谱地将未结合胆红素结合成结合胆红素。

严重的高胆红素血症:较多见,如新生儿溶血病,先天性非溶血性黄疸(克一纳氏综合征),以及药物中毒(维生素K3)等,均可使未结合胆红素增高。

血脑屏障功能较差:未结合胆红素易于通过而与脑组织结合,早产儿更差,各种感染、窒息缺氧因素可影响BBB栅栏作用的完整性。

血浆白蛋白含量较低:附着未结合胆红素的能力有限。

酸中毒:新生儿患病易发生酸中毒,可促使BBB开放,使细胞摄取红素增加。

夺取白蛋白联结使胆红素游离:外耕牛性有磺胺异噁唑、水杨酸盐、苯甲酸钠、新生霉素,先锋霉素、新型青霉素Ⅱ、消炎痛等,内源性有正铁血红素、胆酸和饥饿、低血糖或寒冷刺激时体内游离脂肪酸增高等。

新生儿胆红素脑病的临床表现

本病临床分4期,第1~3期出现在新生儿早期,第4期在新生儿期以后出现。

警告期:表现为嗜睡、吸吮反射减弱和肌张力减退。大多数黄疸突然明显加深。历时12~24小时。

痉挛期:轻者仅两眼凝视,阵发性肌张力增高;重者两手握拳、后臂内旋,角弓反张、有时尖声哭叫。持续约12~24小时。

恢复期:大都于第1周末,首先吸吮力和对外界的反应逐渐恢复,继而痉挛逐渐减轻、消失。历时2周左右。

后遗症期:常出现于生后2个月或更晚。表现为手足徐动、眼球运动障碍、耳聋、智力障碍或牙釉质发育不良等。

新生儿胆红素脑病注意事项

对新生儿高胆红素血症,必须及早采取综合措施,以防止其发展为胆红素脑病。如注意保暖、纠正缺氧及酸中毒、供给足够的营养。避免输注高渗药物、不使用能引起溶血或抑制肝酶的药物等。在警告期根据病情及时采用换血、光疗、输注白蛋白等各种措施,尽快降低血中胆红素浓度。

新生儿胆红素脑病的预防

产后:好产后检查和健康教育,尽量预防早产、难产及感染。对拟有溶血病者,做好临产准备工作。

产后:新生儿特别是早产儿不可常规使用维生素K3、磺胺类、苯甲酸钠咖啡因及水杨酸类药物。黄疸检测必须重视,有经验者目测误差一般不超过85.5μmol/L(5mg/dl)。

新生儿胆红素脑病的治疗

目的是阻止血清未结合胆红素上升到危险程度。方法见黄疸概述。为光疗,有胆红素脑病警告期症状或手足常黄者,必须紧急措施,不能过夜。及早处理窒息、缺氧、酸中毒,避免寒冷、饥饿、低血糖,禁用或慎用夺位性药物和不作静脉注射高渗性药物;及时治疗黄疸和光疗、换血,近年来因本病导致的后遗症和死亡已显著减少。以下几点是药物治疗:

一般治疗:如存在引起胆红素脑病的高危因素,应给予对症治疗。

酶诱导剂:苯巴比妥5mg/(kgod),分3次口服。

抑制溶血过程:大剂量丙种球蛋白;一般用于重症溶血症的早期,用量为1g/kg,4~6h内静脉滴注。

减少游离的未结合胆红素:白蛋白:一般用于生后1周内的重症高胆红素血症,用量1g/kg加葡萄糖液10~20ml静脉滴注;也可用血浆25ml/次静脉滴注,每日1~2次。在换血后1~2h应输注1次白蛋白。

2025-03-17 01:58
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