新生儿缺氧缺血性脑病是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，患者常在生后1周尤其头3天内出现一系列脑功能障碍表现。如烦躁不安或嗜睡、吐奶、尖叫、抽搐等症状。

	缺氧缺血性脑病的发病机制与下列因素有关。

	(一)脑血流改变

	当窒息缺氧为不性时，体内出现器官间血液分流以脑组织血流量；如缺氧继续存在，这种代偿机制失败，脑血流灌注下降，遂出现第2次血流重新分布，即供应大脑半球的血流减少，以丘脑、脑干和小脑的血灌注量(脑内血液分流)，此时大脑皮层矢状旁区和其下面的白质(大脑后、中、后动脉灌注的边缘带)易受损。

	如窒息缺氧为急性性，上述代偿机制均无效，脑损伤发生在代谢旺盛部位即丘脑及脑干核，而大脑皮层不受影响，亦不发生脑水肿。这种由于脑组织内在特性(解剖或代谢)的不同，而使之对损害具有特异的高危性，称为选择易损性。

	缺氧及酸中毒还可导致脑血管自主调节功能障碍，形成压力被动性脑血流，当血压升高过大时，可造成脑室周围毛细血管破裂出血，低血压时脑血流量减少，又可引起缺血性损伤。

	(二)脑组织生化代谢改变

	脑所需的能量来源于葡萄糖的氧化过程，缺氧时无氧糖酵解使糖耗量增加、乳酸堆积，导致低血糖和代谢性酸中毒;ATP产生减少，细胞膜钠泵、钙泵功能不足，使纳钙离子进人细胞内，钠离子造成细胞原性脑水肿，而钙离子则不但导致细胞不可逆的损害，还可激活某些受其调节的酶，引起胞浆膜磷脂成分分解，从而进一步破坏脑细胞膜的完整性及通透性;脑缺氧时，ATP 降解，腺苷转变为次黄嘌呤。

	当血流再灌注时，其提供的氧和次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶作用下可产生氧自由基;脑缺氧时一些兴奋性氨基酸，如谷氨酸、天冬氨酸在脑脊液中浓度增高，亦可造成钠、钙离子内流，诱发上述生化反应，还可阻断线粒体的磷酸化氧化作用，引起细胞自我破坏(调亡)，神经元上EAA受体密集者易受缺氧缺血损伤。

	(三)神经病理学改变

	可见到皮质梗死，丘脑、基底节和间脑等部位深部灰质核坏死，脑干坏死，脑室周围或脑室内出血和白质病变等。足月儿常见的神经病理学改变是皮质梗死及深部灰质核坏死：早产儿则脑室周围出血和脑室内出血多见，其次是白质病变，包括白质脂类沉着、星形细胞反应性增生和脑室周围白质营养不良，后者发展为囊性改变。