新生儿呼吸窘迫综合征又称肺透明膜病。由于缺乏肺表面活性物质,呼气末肺 泡萎陷,致使生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。主要见于早产儿,胎龄越小,发病率越高。此外,糖尿病母亲婴儿、剖宫产儿、双胎的第二婴和男婴,多胎,宫内窘迫或窒息,遗传史,RDS的发生率也较高。并发症:1.气漏,2.氧中毒,3.恢复期的动脉导管开放.
肺表面活住物质在胎龄20~24周时初现,35周后始迅速增加,故本病多见于早产儿,出生时胎时愈小,发病率愈高。在围生期窒息,急性产科出血如后置胎盘、胎盘早剥、双胎第二婴和母亲低血压时,肺透明膜病的发生率均显着增高。糖尿病母亲婴儿由于胰岛素拮抗肾上腺皮质激素对卵磷脂的合成作用,肺成熟延迟,其肺透明膜病的发生率可增加5-6倍。剖宫产婴儿因减除了正常分娩时子宫收缩使肾上腺皮质激素分泌增加而促进肺成熟的作用,故肺透明膜病的发生率亦明显高于正常产者。
患婴多为早产儿刚出生时哭声可以正常,6~12小时内出现呼吸困难,逐渐加重伴呻吟。呼吸不规则,间有呼吸暂停面色因缺氧变得灰白或青灰,发生右向左分流后青紫明显,供氧不能使之减轻缺氧重者四肢肌张力低下。体征有鼻翼搧动,胸廓开始时隆起以后肺不张加重,胸廓随之下陷,以腋下较明显吸气时胸廓软组织凹陷,以肋缘下、胸骨下端明显肺呼吸音减低,吸气时可听到细湿罗音。本症为自限性疾病能生存三天以上者肺成熟度增加,恢复希望较大。但不少婴儿并发肺炎使病情继续加重,至感染控制后方好转。病情严重的婴儿死亡大多在三天以内以生后第二天病死率较高。
本症也有轻型可能因表面活性物质缺乏不多所致,起病较晚,可迟至24~48小时呼吸困难较轻,无呻吟,青紫不明显三、四天后即好转。