急性肾小球肾炎(通常简称急性肾炎)它是由免疫反应而引起的弥漫性肾小球损害,多数情况是属于急性链球菌感染后肾炎。通常是以急性发作的水肿、高血压血尿、蛋白尿或伴短暂性的氮质血症为主要特征的一组综合病症,生活中我们又称它为急性肾炎综合征,此病患者多数出现儿童及青少年期。 急性肾小球肾炎患者的发病机制在于:
1.已知某些因末可能导致急性肾小球肾炎。其中常见的是p型溶血性链球菌甲组,其次是其他致病菌.如葡萄球菌、肺炎双球菌、伤寒杆菌、白喉杆菌及病毒、疟原虫;另外医学生指出,肿瘤抗原、氧核糖核酸抗原、甲状腺球蛋白抗原均可引起的肾小球肾炎疾病。但还是有些急性肾炎患者可能找不到该病的致病因素。
2.急性肾小球肾炎不是病因直接对肾小球的损害,而是病因作为抗原所导致的一种免疫性疾病。
3.当溶血性链球菌感染后,链球菌体作为抗原,刺激机体B淋巴细胞产生相应抗体;当人体内的抗原多于抗体时,患者身体内可形成可溶性循环免疫性的复合物,通过沉积于人体的肾小球内皮下而致患者引发肾炎。有人认为,链球菌胞膜抗原与肾小球基底膜间有交又抗原反应性,即链球菌胞膜的相应抗体亦可与肾小球基底膜相结合,由此激活患者体内的补体系统,诱发集中白细胞,促使人体的血小板释放第活性因子及氧自由基的产生,使患者肾小球内发生弥漫性炎症。
4.一些非免疫因素参与了肾炎的发病过程:如①激肤释放酶可使毛细血管通透性增加,患者的肾小球蛋白滤过增高,尿蛋白排出量增多;②后列腺素可影响肾小球毛细血管通透性;③患者体内的血小板激活因子可诱导阳离子蛋白在肾小球沉积,促进尿蛋白排出增加。但肾炎的发病机制并不清楚,尚需进一步探讨。