1.临床表现惊厥发作后少数可有先兆。如在问诊或体检时.见到下列临床征象的任何一项.应警锡惊厥的发作:极度烦跺或不时“惊跳”，精神紧张:神情惊恐，四肢肌张力突然增加:呼吸突然急促、暂停或不规律(新生儿尤须注愈):体温骤升，面色剧变;瞳孔大小不等:边缘不齐。多数为骤然发作。典型者为突然意识丧失或跌倒，两眼上翻或凝视、斜视，头向后仰成转向一侧.口吐白沫，牙关紧闭.而部、四肢呈强直性或阵孪性抽搐伴有呼吸屏气，紫纷，大小便失禁，经数秒、数分或十数分钟后惊服停止，进入昏睡状态。在发作时或发作后不久检查.可见随孔散大、对光反应迟钝，病理反射阳性等体征.发作停止后不久意识恢复。低钙血症抽搐时.患儿可意识清楚。若意识尚未恢复后再次抽搐或抽搐反复发作呈持续状态者，提示病情严重.可因脑水肿、呼吸衰竭而死亡。如限局性抽搐部位恒定.常有定位意义。部分病例.仅有目角、眼角轻微抽动，或一侧肚体抽动或两侧肢体交替抽动。新生儿惊厥表现为全身性抽动者不多，常表现为呼吸节律不整或暂停，阵发性青萦或苍白，两眼凝视，健球震颤.眨眼动作或吸吮、叭嚼动作等。发作持续时间不一有时很短暂，须仔细观察才能做出正确诊断.

	引起惊厥的几种常见疾病的临床特点:

	(1)高热惊厥:上呼吸道感染、急性扁桃体炎、肺炎及传染病早期等急性感染性疾病高热时，中枢兴奋性增高，神经功能紊乱而致的惊厥，谓之商热惊服。其发生率很高，据调查5-8%的小儿曾发生过高热惊厥.占儿童期惊厥原因的30%.其特点是:

	①好发年龄为6月-3岁.3岁后发作颇数减低，6月以下、6岁以上极少发生;

	②上感引起者占60%.常在病初体温急剧升商时发生.体溢常达39-40℃以上，体溢愈高抽搐的机会愈多;

	③全身性抽搐伴有意识障碍，但惊止后，意识很快恢复;

	④在一次发热性疾病中.一般只发作1次，很少发作2次以上;

	⑤抽搐时间短暂，数秒至数分钟，一般不超过5-10分钟;

	⑥神经系统检查为阴性，脑脊液检查除压力增高.无异常发现;

	⑦发作后1-2周做脑电图检查为正常;

	⑧可迫询到既往高热惊厥史和家族遗传史;

	⑨预后多良好，少数可转变为斑痛(1-3%)。高热惊厥可分为单纯性(良性)与复杂性(非良性)两类，它们之间的区别见下表。

	(2)颅内感染:可由细菌、病毒、祥菌等佼入中枢神经系统，引起脑膜和脑实质的损害及脑水肿.流行性脑脊随膜炎常见于冬春季，乙型脑炎多见于夏秋季，而病毒性(散发性)脑炎及结核性脑膜炎常年散发，脑脓肿通常有如中耳炎、败血症及紫纷型先心病等后驱病。颅内感染患儿有发热、头痛、呕吐、嗜睡、惊厥及昏迷.常有脑膜刺激征和锥体束病理征山现。脑臂液检查对流行性脑脊甘膜炎、乙型脑炎、病毒性(散发性)脑炎、结核性脑膜炎、新型隐球菌脑膜炎具有诊断价值.脑脓肿者常有急性感染的症状和体征，颅内高压及定位体征，作头颅CT检查可明确诊断，并可确定部位与人小。

	(3)中毒性脑病:是婴幼儿时期比较常见的中枢神经系统病变，其土要临床表现是在原发病的过程中，突然出现的中枢神经系统症状。原发病常为败血症、中毒性菌痢、重症肺炎、伤寒、自喉、百口咳等。发病机制不明.脑部病变不是病原体直接役入中枢神经系统所致。可能是由于病原休产生的毒素直接损害中枢神经系统或机体对感染毒素的一种过敏反应。另外，机体的自体免疫.脑组织缺氧或体液代谢紊乱亦与之有关.病理改变:脑实质有充血、水肿、广泛的小山血点，少数病例有脑小血管损害.无明显炎症表现.临床上常在原发病加剧的A础上，出现急性脑投害.主要表现酷似脑炎如高热、头病、电吐、烦躁不安、意识障碍、惊厥、昏迷等。脑膜刺激征阳性，神经系统无定位症状。肚脊液检查除压力稍高，有时蛋白稍增外，无其它异常。轻者脑症状于24小时内消失，无后遗症:严重者抽搞预繁.许迷叮持续数日甚或数月，发生去脑弧直、角弓反张、呼吸不规则.甚至危及生命。幸存者常遗留钾力减退。肢体强直性瘫痪、耳聋、失明等后遗症。

	(4)婴儿痉孪症:是小儿绷瑰全身性发作的一种特殊类型。病因复杂，部分病例可以是产伪、脑缺氧，苯丙酬尿症、各种颅内炎症以及先天性代谢或发育异常等引起。临床特点:

	①典型发作为头与躯干急辍后屈，上肢后伸，然后屈曲内收，下肢屈曲鹤或直伸，伴短暂意识良失。少数为突然点头样抽摘.或头向后仰，身体后曲呈角弓反张状;

	②每次抽搐持续1-2秒钟，经数秒缓解，再次抽搐。往往呈一连串发作;

	③常在入睡后或刚睡醒时发病，每日数次，数十次，甚泵上百次，亦可数口1次，发作停止时往往喊叫一声;

	④多在1岁以内发病.3-7月发病多.随着年龄增长，发作渐减少;

	⑤多数病例伴有明显的智能迟缓，发育落后;

	⑧脑电图示高峰节律失常.棘彼、馒波混杂出现，波幅高;

	⑦使用ACTH或肾上腺皮质激素治疗.可控制或减轻发作，脑电图恢复正常。

	(5》低血精症:是指由于某些原因，血中甸萄精含量降低所致的临床表现。其临床特点:

	①病后多有吐泻、饥饿、疾病、感染等后骡症;

	②常在消晨早餐后发病.其表现为恶心呕吐、面色苍自、口渴多汗、疲乏、头晕、心慌、嗜睡甚至惊厥、脉搏细速、血压下降。较人儿童有饥饿感和上腹部不适;新生儿常为枯神淡漠，发作性呼吸树停，体温不升与惊厥等;

	③空腹血糖侧定:婴儿与儿童< (40mg/dl)，足月新生儿≤(30mg/dl).未成熟儿≤(20mg/dl).但惊厥使血糖上升，故血糖测定正常，井不能排除低血糖诊断;

	④以50%或25%葡萄袱液1-2口1/ (kg·次)，静脉注射，轻者口服翰水能控制症状，疗效迅速。严重低血糖可造成性脑损害.其结果为智力障碍及反复惊厥发作。

	(6)低镁血症:镁的生理作川是维持神经肌肉的正常应激性:抑制神经肌肉接头和交感神经节的乙酰胆碱释放;对神经系统有镇静作用。当血糖降低时神经肌肉兴奋性及应激性增强。诊断依据为:

	①有缺镁的病史，如长期厌食、呕吐、腹泻、胃肠引流或长期输液无镁补充或各种原因的多尿，甲状旁腺功能不足等;

	②神经肌肉兴奋性增强的表现，如对光、声、机械刺激敏感.Chvostek氏征、Trousseau氏征试验阳性.情绪激动，肌肉震嫩或抽动，心动过速惊厥等;

	③血镁低于0.75mmol/L即1.5毫当量/L(正常值0.75-1. 25mmol/L即1.5-2.5毫当量/L).铁负荷试验:静滴硫酸镁0.25mol/kg(即0.5毫当量/k目，若24小时尿镁排泄量少于输入量的20%;

	④使用25%硫酸镁0.1-0.2m1/kg肌注治疗靠谱。钙和镁的生理功能荃本相同.二者叮能是竟争的，钙能促进镁的排泄，故治疗期间不用维生家D和钙剂，否则影响治疗作用。

	(7)中毒小儿中毒常属意外，多系好奇、无知或家长、保育人员看管疏忽而误服药物.毒物及误食毒果等所致.常见原因如下:

	①进食有毒动、植物;

	②食物处理不当而产生毒性，进食过量而致中毒;

	⑧错用或误用药物和有毒物;

	④其它如用有机磷(敌敌畏、敌百虫)，有机氛( DDT、六六六)喷洒房间或衣被灭蚊蝇，灭蚤虱。寒冷季书用煤、木炭取暖，不注惫通风而CO中毒等.上述中毒均可引起阵发性或强直性惊厥，且常伴吞迷，发纷，呼吸异常等症状，必须提高警惕，及时诊治。