正常人的体温受大脑皮层及下部体温调节中枢的控制,通过神经、体液因素调节产热与散热过程而保持相对恒定。人体在致热源的作用下或由于各种原因导致体温调节中枢功能障碍,使机体产热大于散热而致体温升高超过正常水平,称为发热(fever)。
正常人体温有生理性差异与波动:内早层略低,午后略高;老人偏低.儿童偏高;运动、进食后偏高;女性月经后及妊娠期偏高;高温环境中略升高。正常情况下24小时内体温波动不超过1℃。
【发生机制】
1.致热源性发热
(1)外源性致热源:包括病原微生物及其产物、炎性渗出物、无菌件坏死组织、抗原抗体复合物等。其不能直接作用于体温调节中枢导致发热,必须通过激活血液中中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、申核-吞嘩系统,使其产生内源性致热源引起发热。
(2)内源性致热源:也称白细胞致热源,包括IL-1、IL-6、肿瘤坏死因子、干扰素等。IL-1透过血脑屏瘅,作用于下丘脑血管内皮细胞,产生花生四烯酸代谢产物PGE2,作用于体温调节中枢调定点,使调定点上调,发出冲动,并通过垂体内分泌因素使代谢增加,产热增多,或通过运动神经使骨骼肌阵挛,产热增加;另一方面可通过交感神经兴奋使皮肤血管、竖毛肌收缩,散热减少,终产热大于散热使体温升高,引起发热。
2.非致热源性发热
(1)体温调节中枢直接受损:颅脑外伤、出血、炎症等;
(2)产热过多:甲亢、癲痫持续状态等;
(3)散热减少:大面积皮肤病、心力衰竭、阿托品中毒、血容量减少等。
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