小儿急性肾小球肾炎简称急性肾炎是儿科常见的免疫反应性肾小球疾病其医风主要放心临床表现为急性起病水肿血尿蛋白尿和高血压本病多见于感染之后尤其是溶血性链球菌感染之后被称为急性链球菌感染后肾炎。

	小儿急性肾小球肾炎的侵害方式：

	（一）细菌：常见的是A组β-溶血性链球菌的某些致肾炎菌株其细胞壁所带抗原蛋白属M型细菌型别随感染部位而不同：咽部感染多为12型也可为134等型；皮肤感染多为49型较少见的为25557等型凝固酶阳性或阴性的葡萄球菌肺炎链球菌和革蓝阴性杆菌等好了其他细菌也可致病。

	（二）病毒：流行性感冒病毒腮腺炎病毒柯萨奇病毒柯萨奇病毒B4和埃柯病毒9等感染也可并发急性肾炎。

	（三）打针其他：真菌钩端螺旋体立克次体和疟原虫等也可并发急性肾炎。

	小儿急性肾小球肾炎的发病机制：

	细菌感染多数通过抗原-抗体免疫反应引起急性肾炎；而病毒和其他表情病原体则以很高直接侵袭肾组织而致肾炎在尿中常能分离到致病原APSGN曾因未能在肾小球检测到链球菌抗原其沉积免疫复合物亦仅有Iga与C3故被推测属自身免疫性疾病自身抗原即使车祸被细菌毒素（如神经氨酸酶）水解的IgG1983年Lange首次在患者不懂肾小球中发现了内链球菌苏（endostreptosin）使链球菌抗原参与免疫复合物得到证实不想以后又发现了肾炎菌株协同蛋白和后吸收抗原（preabsorbingAg）等链球菌抗原成分进一步肯定了链球菌在APSGN发病中作用不象。

	链球菌抗原或变性的IgG和抗体复杂结合后即以循环免疫复合物形式沉积于肾小球基底上皮侧；也可以怎么先“植入”毛细血管壁再与抗体形成免疫复合物（原位肾炎）免疫复合物在局部激活补体系统（以更替途径为主）引起免疫反应和炎症月经反应由此产生的各种回答免疫炎症伤人介质氧自由基以及局部浸润的中型粒细胞释出的溶酶体酶等使基底膜断裂血液成分漏出毛细血管尿中出现蛋白红细胞白细胞和各种不是管型与此同时细胞因子等又能刺激肾小球内皮和系膜细胞增生严重这里时可有新月体形成这种仁心增生性病变降低了肾小球血流量和超滤系数(kf)使滤过率降低严重门诊者尿量医术显著减少发生急性肾衰竭因滤过率降低水钠潴留细胞外液和血容量增多临床身体上出现不同程度的水肿高血压和循环充血。

	小儿急性肾小球肾炎的稳定临床表现：

	每年秋冬是APSGN的发病高峰期可呈局部流行发病年龄以5~10岁为多见<2岁者少见男女性别比为2：1

	（一）后驱感染：在秋冬季呼吸道感染是APSGN主要谩骂的后驱病尤以咽扁桃体炎常见；夏秋季则为皮肤感染偶见猩红热呼吸道感染至肾炎发病约1~2周而皮肤感染则稍长约2~3周。

	（二）典型表现：起病时可有低热疲倦乏力食欲减退等一般著名症状出来部分好些患者尚可见呼吸道或皮肤感染病灶肾难受炎症状事实主要表现为水肿血尿和高血压。

	（三）水肿：病初表现为晨起是双睑水肿有限以后发展至下肢或遍及全身水肿多数为非凹陷性程度与饮水量有关水钠摄入过多者水肿严重知道甚至可有少量胸腔积液或腹水在水肿同时尿量明显困难减少。

	（四）血尿：约30%~50%患儿有肉眼血尿呈茶褐色或烟蒂水样（酸性尿）也可呈洗肉水样（中性或弱碱性尿）；其余表现为镜下血尿。

	（五）高血压：30%~70%可有高血压但出现剧烈头痛恶心呕吐者并不多见一般不想在1~2周内随尿量增多而沟通恢复名气正常。